最近，最高学术期刊"自然"杂志以"加速预览"的形式发表了一篇以"加速预览"形式发表的研究论文，引起了广泛关注。科学家首次发现了人类细胞中的线粒体NAD+转运蛋白。这一发现不仅解决了困扰科学界几十年的谜团，而且为治疗许多与衰老相关的疾病打开了新的大门。

线粒体被称为细胞的"动力工厂"，它将营养物质转化为细胞的化学能量。在线粒体介导的能量生产和细胞功能中，尼古丁腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是不可或缺的关键分子。低水平的NAD+也是衰老的标志，与肌肉萎缩、心力衰竭和其他疾病有关。

虽然近百年来对NAD+的研究很大一部分集中在线粒体的发生过程上，但NAD+如何进入线粒体一直是个谜。科学家们在酵母和植物细胞中发现了"转运蛋白"，将NAD+从细胞质输送到线粒体。然而，哺乳动物细胞中还没有发现相应的转运体，甚至怀疑存在这样的分子。

在这项研究中，科学家有了一个清晰的答案。经过实验验证，他们发现以前未知的线粒体蛋白SLC25A51，也被称为MCART 1，是人们长期在哺乳动物细胞中寻找的NAD+转运体。

为了证实该蛋白的功能，研究人员从人细胞中分离出线粒体，发现随着SLC25A51的增加，线粒体中NAD+浓度显著升高。相反，当整个细胞中NAD+总量不变时，进入整个细胞的NAD+数量没有变化，耗氧量和产生能量分子ATP的能力受到损害。

此外，同位素示踪技术还直接表明，这些人类细胞中的所有NAD+都是从细胞质中运输出来的，而不是在线粒体内合成的。

当同一家族的SLC25A51和SLC25A52在几个不同的细胞系中过度表达时，线粒体中NAD+水平升高；当SLC25A51基因敲除时，线粒体中的NAD+显著降低(照片来源：文献[1])。

我们早就知道NAD+在线粒体中起着至关重要的作用，但是它是如何到达线粒体的这个问题还没有得到解答。"宾夕法尼亚大学(Universityof宾西法尼亚)的JosephA.Baur教授，论文的共同作者说，"这一发现开辟了一个新的研究领域。"既然我们知道NAD+是如何被运输的，我们就可以在亚细胞水平上操纵它，选择性地消耗或添加这样的分子。

研究人员指出，调节NAD+水平可以针对多种疾病的治疗。过去，由于无法准确地控制线粒体，整个细胞中NAD+水平的增加或降低可能导致基因表达或其他类型代谢的意外变化。随着线粒体NAD+转运蛋白在人类细胞中的首次发现，科学家可以开发新的治疗方法。

例如，许多癌细胞严重依赖糖酵解代谢，而糖酵解和线粒体呼吸加上NAD+，激活转运水平可使细胞更倾向于呼吸，减少糖酵解，使癌细胞处于不利地位。

例如，如果心脏要不断地向周围组织提供血液，就需要大量的线粒体来产生能量。如果它能特别调节心肌细胞对NAD+的吸收，那么它有望改善衰竭心脏的功能，也可能有助于增强运动中的耐力。

虽然目前的研究还处于这些应用的早期阶段，但关于mtDNANAD+和转运基因的新研究已经打开了一扇大门。